Sowohl das Wachstum als auch die Entwicklung des Fötus hängen davon ab, wie die Plazenta funktioniert. Eine Plazenta-Insuffizienz während der Schwangerschaft wird bei 3 - 4% der gesunden schwangeren Frauen und bei 24 - 46% der Fälle mit der bestehenden Pathologie diagnostiziert. Plazentainsuffizienz ist zu Recht die Hauptursache für perinatale Verluste (intrauteriner fetaler Tod, spontane Abtreibung) und bestimmt eine Hochrisikogruppe für den Verlauf von Schwangerschaft und Geburt sowie für die Entwicklung von Pathologien beim Kind.

Über die Plazenta

Eine Plazenta ist ein temporäres Organ, das ausschließlich während der Schwangerschaft (ab 16 Wochen) gebildet wird und eine Reihe wesentlicher Funktionen erfüllt, die für die erfolgreiche Entwicklung und das Wachstum eines ungeborenen Kindes erforderlich sind. Zunächst führt die Plazenta einen Gasaustausch durch - Sauerstoff wird vom Blut der Mutter über das Uteroplazentar-Fötus-System an das ungeborene Baby abgegeben, und im Gegenteil, Kohlendioxid gelangt aus dem Kreislaufsystem des Fötus in den Blutkreislauf der Frau.

Die Plazenta ist auch an der Zufuhr von Nährstoffen zum Fötus beteiligt, die für dessen Wachstum notwendig sind. Darüber hinaus spielt die Plazenta während der Schwangerschaft die Rolle des endokrinen Organs und synthetisiert eine Reihe von Hormonen, ohne die der physiologische Verlauf der Schwangerschaft nicht möglich wäre (Progesteron, Plazenta-Laktogen, Östrogene, hCG und andere)..

Vergessen Sie jedoch nicht, dass die Plazenta leicht schädliche Substanzen (Nikotin, Alkohol, Drogen) abgibt, die den Fötus nachteilig beeinflussen.

Was ist fetoplazentare Insuffizienz?

Plazenta-Insuffizienz (ein Synonym für fetoplazentare Insuffizienz) ist ein komplexer Symptomkomplex, der durch morphologische und funktionelle Veränderungen in der Plazenta verursacht wird (dh deren Funktionen und Struktur sind gestört)..

Die fetoplazentare Insuffizienz des Fetus ist nichts anderes als eine Durchblutungsstörung im Mutter-Plazenta-Fetus-System. Bei signifikanten und fortschreitenden Datenstörungen führt eine Plazenta-Insuffizienz zu einer Verzögerung der Entwicklung des Fetus und in besonders schweren Fällen zu einer intrauterinen Hypoxie und sogar zum Tod.

Einstufung

Plazenta-Insuffizienz wird nach mehreren Anzeichen klassifiziert:

Je nach Zeitpunkt und Entwicklungsmechanismus:

  • primär, die vor der 16. Schwangerschaftswoche diagnostiziert wird und auf eine Verletzung des Implantations- und / oder Plazentationsprozesses zurückzuführen ist;
  • sekundär, die bereits bei der vorhandenen gebildeten Plazenta auftrat, dh nach 16 Wochen unter dem Einfluss äußerer Faktoren, die den Fötus und die Plazenta beeinflussen;

Abhängig vom klinischen Verlauf:

  • akut, normalerweise verbunden mit einer Plazentaunterbrechung einer normalen oder einer niedrig lokalisierten Plazenta, entwickelt sich normalerweise bei der Geburt, kann aber in jedem Gestationsalter auftreten;
  • Eine chronische Plazenta-Insuffizienz tritt zu jedem Zeitpunkt der Schwangerschaft auf und wird in kompensierte Plazenta-Störungen unterteilt, wenn Stoffwechselstörungen in der Plazenta vorliegen. Es gibt jedoch keine Durchblutungsstörungen in den Mutter-Plazenta- und Fötus-Plazenta-Systemen, was durch Daten aus Dopplerometriestudien bestätigt wird, und eine dekompensierte Plazenta-Insuffizienz, die während des Fortschreitens angezeigt wird pathologischer Prozess im Fötus-Plazenta-Mutter-System (bestätigt durch Doppler).

Die dekompensierte Form der Pathologie ist wiederum in mehrere Grade der Plazenta-Insuffizienz unterteilt (siehe auch den Reifegrad der Plazenta):

  • 1a Grad, wenn nur im uteroplazentaren Kreis eine Verletzung des Blutflusses vorliegt;
  • 1b Grad, wenn nur im fetalen Plazentakreis eine Verletzung der Durchblutung vorliegt;
  • In beiden Kreisen traten Kreislaufstörungen von 2 Grad auf, die jedoch kritische Werte nicht überschreiten.
  • Grad 3 - ein Zustand, der das Leben des Fötus bedroht, da das Ausmaß der Störungen im fetal-plazentaren Kreis eine kritische Grenze erreicht hat.

Darüber hinaus ist bekannt, dass eine Plazenta-Insuffizienz in 60% oder mehr Fällen zu einer Verzögerung des intrauterinen Wachstums des Babys führt, weshalb sie unterteilt ist in:

  • fetoplazentare Insuffizienz mit CDW;
  • fetoplazentare Insuffizienz Eine Verzögerung des fetalen Wachstums wird nicht festgestellt.

Die Gründe

Die Ursachen der Plazenta-Insuffizienz des Fetus sind sehr unterschiedlich und können bedingt in zwei Gruppen eingeteilt werden:

  • endogen, dh vom Körperinneren aus (z. B. genetische und hormonelle Faktoren oder Mangel an Membranenzymenzymen oder bakterielle und / oder virale Infektionen);
  • exogen - stellen eine größere Anzahl von Faktoren dar, die den Blutfluss zwischen Fötus und Plazenta "außerhalb" beeinflussen..

Es gibt also 5 Hauptgruppen von Ursachen, die zur Entwicklung dieses pathologischen Zustands führen:

Soziale und / oder natürliche Umstände

Diese Gruppe von Faktoren umfasst sowohl die Auswirkungen nachteiliger externer Faktoren (Strahlenexposition, Gasverschmutzung, elektromagnetische Strahlung), die Keimzellen vor der Schwangerschaft beeinträchtigen können, als auch Unterernährung, Stresssituationen, berufliche Gefahren, übermäßige körperliche Anstrengung und den Einsatz von Haushaltschemikalien. Darüber hinaus können Rauchen, Missbrauch von Alkohol, Drogen, übermäßige Leidenschaft für starken Kaffee oder Tee auf soziale Faktoren zurückgeführt werden..

Komplizierte Schwangerschaft

Zunächst ist die Gestose zu erwähnen, die in 32% der Fälle zur Entwicklung einer Plazenta-Insuffizienz und zur Gefahr einer Abtreibung führt (50 - 77%). Das Auftreten des beschriebenen pathologischen Prozesses kann auch durch eine überwältigende Schwangerschaft oder eine Schwangerschaft durch mehr als einen Fötus, Plazenta previa und Antiphospholipid-Syndrom, Rh-Konflikt-Schwangerschaft und Urogenitalinfektionen, Alter der Frau (über 35 und unter 18) verursacht werden..

Pathologie des Fortpflanzungssystems zur Zeit oder in der Geschichte

Diese Gruppe von Faktoren umfasst Tumoren der Gebärmutter und der Eierstöcke, Menstruationsstörungen, zahlreiche Geburten und insbesondere Abtreibungen, den Tod des Fötus während der Schwangerschaft oder eine Vorgeschichte hypotropher Kinder, gewohnheitsmäßige Fehlgeburten und Frühgeburten, Unfruchtbarkeit und entzündliche Prozesse der Genitalorgane.

Chronische extragenitale Erkrankungen einer Frau

In 25 - 45% der Fälle wird eine Plazenta-Insuffizienz durch chronische somatische Erkrankungen der Mutter verursacht:

  • endokrine Erkrankungen: Diabetes mellitus, Schilddrüsenerkrankung
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Herzfehler, Bluthochdruck und Hypotonie
  • Erkrankungen der Lunge, des Blutes, der Nieren und anderer.

Angeborene oder erbliche Erkrankungen sowohl der Mutter als auch des Fötus

Diese Gruppe umfasst Genitalfehlbildungen (Sattel-Uterus, intrauterines Septum, Uterus mit zwei Hörnern) und Erbkrankheiten des Fetus.

Es sollte bedacht werden, dass nicht nur ein Faktor, sondern ihre Kombination häufig für die Entwicklung dieses pathologischen Syndroms verantwortlich ist.

Krankheitsbild

Die klinischen Manifestationen einer Plazenta-Insuffizienz hängen von ihrer Form ab. Im Falle der Entwicklung einer chronisch kompensierten Plazenta-Insuffizienz gibt es keine charakteristischen Symptome der Krankheit, und die Diagnose wird nur mittels Ultraschall und Dopplerographie gestellt.

Wenn eine akute oder chronisch dekompensierte Plazenta-Insuffizienz vorliegt, gibt es offensichtliche klinische Anzeichen, vor allem solche, die auf die Entwicklung einer fetalen Hypoxie hinweisen.

  • Zuerst spürt die schwangere Frau häufige und unregelmäßige Bewegungen des Fötus, und der Arzt bemerkt den Anstieg seiner Herzfrequenz (Tachykardie)..
  • In Zukunft werden die Bewegungen ohne Behandlung seltener (normal, nach 28 Schwangerschaftswochen sollte die werdende Mutter mindestens 10 Bewegungen des ungeborenen Kindes pro Tag spüren), Bradykardie (Verlangsamung des Herzschlags).

In der Regel geht eine fetoplazentare Insuffizienz mit einer Gestose und der Gefahr einer Abtreibung einher, die nicht nur die Ursache für das Auftreten, sondern auch eine Folge ist (die Produktion von Hormonen durch die Plazenta ist gestört)..

  • Im ersten Trimester kann die Gefahr eines Abbruchs zu einer Fehlgeburt oder einer eingefrorenen Schwangerschaft führen.
  • Zu einem späteren Zeitpunkt endet die Schwangerschaft aufgrund der dauerhaften Gefahr eines Schwangerschaftsabbruchs häufig mit einer Frühgeburt,
  • Im dritten Trimester kann sich die Schwangerschaft aufgrund einer beeinträchtigten hormonproduzierenden Funktion der Plazenta verzögern, was die fetale Hypoxie verschlimmert.

Darüber hinaus führt die Verletzung der endokrinen Funktion der Plazenta zur Entwicklung einer vaginalen Epithelinsuffizienz, die günstige Bedingungen für die Aktivierung der bedingt pathogenen vaginalen Mikroflora und die Entwicklung einer Kolpitis schafft. Entzündungsprozesse in der Vagina tragen zur Infektion der Membranen bei, die mit dem Auftreten von Chorioamnionitis und intrauteriner Infektion des Babys behaftet ist.

Neben der Fehlfunktion der Hormonfunktion der Plazenta verursacht eine Plazenta-Insuffizienz eine Pathologie und Ausscheidungsfunktion, aufgrund derer sich Oligohydramnion entwickelt, und in einigen Fällen (fetale hämolytische Erkrankung oder Diabetes mütterlicherseits)..

Die charakteristischste Manifestation einer dekompensierten Plazentainsuffizienz ist jedoch eine Verzögerung des fetalen Wachstums, die durch fortschreitende Hypoxie erleichtert wird. Klinisch wird die Entwicklungsverzögerung des ungeborenen Kindes anhand einer externen geburtshilflichen Studie (Messung der Bauchgröße) ermittelt..

Indikatoren wie die Höhe des Uterusfundus und der Bauchumfang liegen hinter dem aktuellen Gestationsalter zurück. Die Form der intrauterinen Wachstumsverzögerung des ungeborenen Kindes wird durch Ultraschall festgestellt.

  • Für eine symmetrische Form ist eine proportionale Verzögerung des Gewichts und der Länge des Fötus charakteristisch, dh alle Indikatoren sind auf den einen oder anderen Grad reduziert.
  • Die asymmetrische Form der Entwicklungsverzögerung wird durch die unverhältnismäßige Verzögerung des Fötus in der Entwicklung belegt, dh die Körperlänge des Babys liegt innerhalb normaler Grenzen, sein Gewicht wird jedoch aufgrund einer Verringerung des Umfangs von Brust und Bauch (aufgrund einer Verringerung des subkutanen Fett- und Wachstumsverzögerungszustands der parenchymalen Organe: Lunge, Leber und) verringert Andere).

Diagnose

Die Diagnose einer Plazentainsuffizienz beginnt mit einer Anamnese und Beschwerden. Die Art des Menstruationszyklus, das Vorhandensein von Schwangerschaften in der Vergangenheit und deren Ausgang, vergangene und bestehende extragenitale Erkrankungen werden geklärt. Anschließend werden allgemeine und externe sowie interne geburtshilfliche Untersuchungen durchgeführt, bei denen das Körpergewicht und die Körpergröße, der Bauchumfang und die Höhe des Uterusfundus der Frau gemessen, der Uteruston und der Gebärmutterhalszustand (unreif, reif oder reif) bewertet werden. Zusätzlich bewertet der Arzt während einer internen gynäkologischen Untersuchung die vaginale Leukorrhoe, das Vorhandensein / Fehlen von Flecken und verschmiert die vaginale Mikroflora. Bei Bedarf werden PCR-Tests vorgeschrieben.

Aus Laborforschung sind Methoden wichtig:

  • Blutgerinnung;
  • UAC und OAM;
  • Blutbiochemie (Gesamtprotein, alkalische Phosphatase, Glucose, Leberenzyme);
  • Plazenta-Laktogen und Oxytocinase;
  • Urin zur Bestimmung der ausgeschiedenen Östriolmenge.

Die letzten beiden Analysen sind erforderlich, um die hormonproduzierende Funktion der Plazenta zu bewerten.

Den führenden Platz in der Diagnose des beschriebenen pathologischen Syndroms einnehmen instrumentelle Forschungsmethoden:

Ultraschall der Gebärmutter und des Fötus

Bei der Durchführung eines Ultraschalls werden die Größen des ungeborenen Kindes geschätzt (Kopf, Bauch und Brustumfang, Gliedmaßenlänge), die mit den Normalwerten für eine bestimmte Schwangerschaftsperiode verglichen werden, was erforderlich ist, um das Vorhandensein einer fetalen Entwicklungsverzögerung zu bestätigen. Die anatomischen Strukturen des Fetus werden ebenfalls sorgfältig auf angeborene Fehlbildungen untersucht. Zusätzlich werden die Plazenta, ihre Dicke und Lage, ihre Beziehung zum inneren Pharynx und zu pathologischen Strukturen (Myomknoten und postoperative Narbe) bewertet. Eine Ausdünnung oder Verdickung der Plazenta sowie das Vorhandensein pathologischer Veränderungen (Verkalkungen, Herzinfarkte, Zysten und andere) weisen auf das Vorhandensein ihrer Unzulänglichkeit hin. Während der Ultraschalluntersuchung ist es wichtig, den Reifegrad der Plazenta zu bestimmen:

  • Null - eine homogene Plazenta mit einer glatten "Mutter" -Oberfläche (Chorionplatte);
  • Die erste ist eine homogene Plazenta mit kleinen echogenen Bereichen. Die Oberfläche der Mutter ist gewunden.
  • das zweite - die echogenen Bereiche werden ausgedehnter, die Windungen der "Mutter" -Oberfläche gehen tief in die Plazenta hinein, erreichen aber nicht die Grundschicht;
  • Das dritte ist das Eindringen der Windungen der „Mutter“ -Oberfläche in die Grundschicht, die Kreise bilden, und die Plazenta selbst erhält eine ausgeprägte Lappenstruktur.

Wenn 3 Schwangerschaftsgrade in Schwangerschaftsperioden von weniger als 38 Wochen bestimmt werden, sprechen sie von vorzeitiger Alterung oder Reifung der Plazenta, was auch ihre Unzulänglichkeit bestätigt. Die Menge an Fruchtwasser wird ebenfalls bestimmt (der Fruchtwasserindex wird berechnet) und das Vorhandensein / Fehlen von niedrigem oder hohem Wasser (Anzeichen einer Verletzung der Ausscheidungsfunktion der Plazenta)..

Dopplerographie

Der Hauptpunkt bei der Diagnose des beschriebenen pathologischen Syndroms ist die Dopplerographie (Beurteilung des Blutflusses im Mutter-Plazenta-Fötus-System), die im 2. und 3. Trimester (nach 18 Wochen) durchgeführt wird. Die Dopplerographie wird als sichere und äußerst informative Methode angesehen, und der Blutfluss wird in den Nabel- und Uterusgefäßen sowie in den Gefäßen des Gehirns des Fötus beurteilt..

CTG des Fötus

Zur Bestätigung der Plazentainsuffizienz wird auch die CTG (Kardiotokographie) des Fetus verwendet - eine Bewertung der Herzfrequenz, der Reaktion des fetalen Herzschlags auf äußere Reize und Uteruskontraktionen sowie auf die Bewegungen des Fetus. Die CTG wird ab der 32. Schwangerschaftswoche und in einigen Fällen ab der 28. Schwangerschaftswoche durchgeführt. Bei intrauterinem Leiden des Fetus (Hypoxie) bestimmt die CTG die Tachykardie oder Bradykardie sowie die Herzrhythmusstörung.

FPN-Behandlung

Mit der Entwicklung einer fetoplazentaren Insuffizienz ist das Hauptziel der Behandlung die Verlängerung der Schwangerschaft und eine angemessene und rechtzeitige Entbindung. Die obligatorische Krankenhauseinweisung ist für schwangere Frauen mit dekompensierten und akuten Formen der Plazenta-Insuffizienz mit einer festgestellten Verzögerung der fetalen Entwicklung und der Diagnose eines beeinträchtigten fetalen Funktionszustands auf der Grundlage von CTG, Ultraschall und Doppler erforderlich.

  • Schwangeren wird ein voller Schlaf (mindestens 8 Stunden am Tag) und eine gesunde, ausgewogene Ernährung empfohlen. Ebenso notwendig sind Spaziergänge an der frischen Luft. Es ist auch notwendig, schlechte Gewohnheiten aufzugeben.
  • Um den Blutfluss im Plazenta-Fötus-System zu normalisieren, werden Medikamente verschrieben, die den Gewebestoffwechsel verbessern (Actovegin intravenös um 5% Glucose, dann in Tabletten, Ascorbinsäure, Tocopherol, Troxevasin), Reokorrektoren (Reopoliglukin, Rheosorbylact, Infucol), krampflösenden Mitteln und Tocolytika (aber) -shpa, Ginipral, Sulfatmagnesia, Magne-B6).
  • Die Einführung von Aminophyllin, einem Glucose-Novocain-Gemisch durch intravenöse Infusion, ist angezeigt.
  • Zur Verbesserung der rheologischen Eigenschaften von Blut werden Thrombozytenaggregationshemmer (Curantyl, Trental) und Antikoagulanzien (Fraksiparin, Clexan - Heparine mit niedrigem Molekulargewicht) verschrieben, die das Blut "verdünnen", den Blutfluss zwischen Plazenta und Fötus verbessern und die Entwicklung pathologischer Formationen in der Plazenta verhindern.
  • Es wird gezeigt, dass die Einführung von Arzneimitteln, die die Durchblutung des Gehirns verbessern (Nootropil, Piracetam) und Kalziumkanalblocker (Corinfar), den Uteruston verringert.
  • Um den Stoffwechsel in der Plazenta zu normalisieren, sind Hormonpräparate (Utrozhestan, Duphaston), Vitamine (Folsäure, Cocarboxylase, ATP) und Eisenpräparate angezeigt, insbesondere beim Nachweis von Anämie (Sorbifer, Tardiferon, siehe Eisenpräparate für Anämie)..
  • Um den Gasaustausch im fetalen Plazentasystem wiederherzustellen, wird eine Sauerstofftherapie mit angefeuchtetem Sauerstoff und Antihypoxiden (Cytochrom C, Cavinton, Mildronat) verschrieben. Beruhigungsmittel sind auch angezeigt, um die Erregbarkeit des Gehirns zu lindern (Mutterkraut, Baldrian, Glycin)..

Die Therapie der Plazentainsuffizienz in einem Krankenhaus sollte mindestens 4 Wochen dauern, gefolgt von einer ambulanten Behandlung. Der gesamte Kurs dauert 6 bis 8 Wochen. Die Wirksamkeit der Behandlung wird durch CTG, Ultraschalluntersuchung des Fetus und der Plazenta sowie Doppler-Ultraschall beurteilt.

Geburtsmanagement

Die Entbindung durch den natürlichen Geburtskanal erfolgt bei günstiger geburtshilflicher Situation, einem reifen Gebärmutterhals und einer kompensierten Plazenta-Insuffizienz. Die Geburt wird mit Analgesie (Epiduralanästhesie) empfohlen. Wenn die Geburtskräfte schwach sind, wird die Stimulation mit Prostaglandinen durchgeführt, und in der zweiten Periode wird eine Geburtszange angewendet oder eine fetale Vakuumextraktion durchgeführt.

Eine frühzeitige Entbindung (bis zu 37 Wochen) ist ohne positive Dynamik gemäß Ultraschall (fetometrische Indikatoren des Fetus) und Dopplerographie nach 10 Tagen Therapie sowie bei diagnostizierter fetaler Unterernährung angezeigt. Wenn der Gebärmutterhals unreif ist, wird bei einer fetalen Wachstumsverzögerung mit Störungen seines Funktionszustands sowie einer belasteten geburtshilflichen Vorgeschichte ab 30 Jahren ein Kaiserschnitt diagnostiziert.

Folgen von FPN

Eine Schwangerschaft vor dem Hintergrund einer Plazenta-Insuffizienz führt in der Regel zur Entwicklung folgender Komplikationen:

  • Plazentaabbruch
  • Überholen der Schwangerschaft;
  • hohes Risiko für den Tod des Fötus
  • Entwicklungsverzögerung oder fetale Unterernährung und Geburt eines kleinen Kindes;
  • intrapartale fetale Hypoxie, die beim Neugeborenen zu einer Beeinträchtigung der Gehirndurchblutung führt;
  • Atemwegserkrankung (Lungenentzündung und Pneumopathie);
  • neurologische Statusstörungen;
  • Darmstörungen;
  • eine Neigung zu Erkältungen;
  • fetale Missbildungen.

Diagnose, Anzeichen und Symptome einer kompensierten oder dekompensierten fetoplazentaren Uterusinsuffizienz von 1, 2 Grad: Risiken, Folgen, Geburt

Fetoplazentare Insuffizienz wird als gefährlicher Zustand während der Schwangerschaft erkannt, der etwa 20% der Todesursachen in der Perinatalperiode ausmacht. Viele Faktoren, die diese Pathologie verursachen, und die Schwierigkeit, Symptome zu diagnostizieren, erfordern eine rechtzeitige Einleitung der Prophylaxe, eine gründliche Diagnose und eine weitere frühzeitige Behandlung bei Vorliegen von Verstößen.

Was ist fetoplazentare Insuffizienz?

Fetoplazentare Insuffizienz wird als Syndrom bezeichnet, das durch morphologische und funktionelle Störungen in der Plazenta verursacht wird. Sie ist die häufigste Schwangerschaftskomplikation bei Frauen. Wenn die Behandlung nicht rechtzeitig begonnen wird, wird der langwierige Verlauf der Plazenta-Insuffizienz zu einem Faktor, der die Entwicklung des Fetus (PSA) weiter verzögert und häufig eine Hypoxie im Mutterleib verursacht.

Pathologieklassifikation

Fetoplazentare Insuffizienz weist viele Klassifikationen auf, von denen einige als bedingt gelten und in der praktischen Arbeit nicht immer verwendet werden. Die wichtigsten anerkannten 4 Klassifikationen.

Nach Entwicklungszeit

Nach Zeit und Mechanismus des Auftretens wird der Fehler in zwei Typen unterteilt:

  • Primär - entwickelt bis zu 16 Schwangerschaftswochen. Sein Auftreten ist mit Verletzungen während der Implantation und Plazentation verbunden.
  • Sekundär - seine Entwicklung erfolgt in der Zeit nach 16 Schwangerschaftswochen nach der endgültigen Bildung der Plazenta. Die Ursachen für Verstöße sind externe Faktoren in Bezug auf das Kind im Mutterleib und die Plazenta selbst.

Entsprechend dem klinischen Verlauf

Diese Pathologie kann auf zwei Arten fortgeführt werden:

Akut entwickelt sich häufiger mit Plazentaabbruch, der normal oder niedrig in der Gebärmutter liegen kann. Es wird hauptsächlich zum Zeitpunkt der Lieferung angetroffen.

Chronisch kann sich zu jedem Zeitpunkt der Schwangerschaft bilden und umfasst mehrere Subtypen, die sich in Verstößen im Blutkreislauf zwischen Mutter, Plazenta und Baby im Mutterleib unterscheiden. Sie kann sein:

  • Kompensiert, wenn Anomalien den Stoffwechsel in der Plazenta beeinflussen, gibt es keine Veränderung des Blutflusses durch die Gebärmutter und Plazenta oder den Fötus und die Plazenta.
  • Subkompensiert, wenn eine hohe PSA-Gefahr besteht und schwere Verstöße gegen die Ausgleichskräfte des Körpers der Mutter beobachtet werden.
  • Dekompensiert, bei denen es zu Störungen der Durchblutung entlang des Bettes von Uterus und Plazenta oder des Fetus und der Plazenta oder in beiden Systemen gleichzeitig kommt.

Durch die Schwere der hämodynamischen Störungen

Je nachdem, wie gestört der Blutfluss im Arteriensystem von Mutter, Plazenta und Fötus ist, gibt es 4 Grade Plazenta-Insuffizienz:

  1. Der Blutfluss durch Gebärmutter und Plazenta oder zwischen Fötus und Plazenta ist beeinträchtigt.
  2. Die Durchblutung ist sowohl zwischen der Gebärmutter und der Plazenta als auch zwischen dem Fötus und der Plazenta gestört.
  3. Es kommt zu einer Zentralisierung der Durchblutung von Fötus und Plazenta, der Uterusblutfluss ist gestört.
  4. Fetale Durchblutungsstörungen und werden kritisch.

Durch Komplikationen

Da die fetoplazentare Insuffizienz am häufigsten zu PSA führt, wird sie klassifiziert in:

  • Unzulänglichkeit ohne Luftverteidigung.
  • Mangel an PSA.

Anzeichen und Symptome

Fetoplazentare Insuffizienz wird durch viele Faktoren verursacht. Sie sind bedingt in zwei Kategorien unterteilt:

  • Endogen (intern), was zu Störungen der Plazentations- und Reifungsprozesse der Zotten führt. In diesem Fall kann sich ein vaskuläres und enzymatisches Versagen bilden, was zur Entwicklung eines primären Versagens führt.
  • Exogen (extern) - Sie umfassen viele verschiedene Faktoren, die eine Störung des Blutflusses entlang des Gefäßbettes zwischen Uterus und Plazenta oder zwischen Fötus und Plazenta verursachen. Sie führen meist zu einem sekundären Ausfall..

Die Ursachen des primären Ausfalls sind:

  • Genetische Defekte.
  • Bakterielle oder virale Infektionen.
  • Störungen im endokrinen System.
  • Dezidualer Mangel an Gewebeenzymen.

Alle diese Faktoren verursachen Störungen in der Struktur oder weitere Anhaftung der Plazenta und Differenzierung der Chorionzotten sowie Defekte in der Entwicklung des Gefäßbettes, das Mutter, Plazenta und Fötus verbindet. Die Kombination dieser Faktoren wird häufig bei gewöhnlichen Fehlgeburten beobachtet.

Bei der Bildung einer sekundären Plazenta-Insuffizienz sind geburtshilfliche Pathologien und Schwangerschaftskomplikationen prädisponierend. Auch extragenitale Erkrankungen wie arterielle Hypertonie oder Diabetes mütterlicherseits spielen eine wichtige Rolle. Und unter den exogenen Faktoren sind die gefährlichsten:

  • Ionisierende Strahlung.
  • Exposition gegenüber chemischen und physikalischen Faktoren.
  • Einige Drogen.

Das klinische Bild einer akuten fetoplazentaren Insuffizienz, die sich während der Geburt entwickelte, ähnelt den Symptomen einer vorzeitigen Plazentaunterbrechung bei normaler Lokalisation:

  • Blutungen, die sich als äußerlich, innerlich oder gemischt manifestieren können.
  • Schmerzen und Verspannungen in der Gebärmutter. Der Schmerz kann stumpf oder paroxysmal, lokal oder diffus sein. Bestrahlt am häufigsten in der Leiste, im Oberschenkel oder im unteren Rückenbereich.
  • Hypoxie und beeinträchtigtes fötales Herz.

Die Manifestation einer chronischen Form der Insuffizienz ist eine Beschwerde im Zusammenhang mit geburtshilflichen oder extragenitalen Erkrankungen. Gleichzeitig kann eine Abnahme der fetalen Aktivität beobachtet werden..

Diagnose

Der Diagnoseprozess umfasst:

  • Erhebung und Verarbeitung anamnestischer Daten.
  • Körperliche Untersuchung.
  • Labor- und Instrumentalstudien.

Krankengeschichte

Bei der Erhebung anamnestischer Daten liegt der Schwerpunkt auf der Identifizierung von Risikofaktoren, die der Ätiologie der fetoplazentaren Insuffizienz entsprechen. Besonderes Augenmerk wird auf das Vorhandensein klinischer Symptome gelegt, die auf eine drohende Unterbrechung oder die Entwicklung einer Gestose hinweisen.

Physikalische Forschung

Bei der geburtshilflichen Untersuchung einer schwangeren Frau muss sich der Arzt auf eine Reihe von Indikatoren konzentrieren:

  • Anthropometrie einer schwangeren Frau (Größe, Körpergewicht).
  • Bauchumfang.
  • Uterusfundushöhe.
  • Uterus.
  • Das Vorhandensein oder Fehlen einer Entladung aus dem Genitaltrakt mit blutigem Charakter.
  • Die Häufigkeit fetaler Bewegungen, die Art seines Herzschlags während der Auskultation.

Labor- und Instrumentendiagnostik

Labordaten sind hauptsächlich wichtig für die Bestimmung der kompensierten fetoplazentaren Insuffizienz im dritten Trimester ohne fetale Unterernährung. Ein Blutserumtest wird verwendet:

  • Bestimmung der gesamten und plazentalen alkalischen Phosphatase.
  • Nachweis von Prolaktin- und Oxytocinase-Spiegeln.

Führen Sie auch eine Studie über die Ausscheidung von Östriol mit Urin durch.

Zusätzlich zu diesen Labortests werden Studien in Übereinstimmung mit bestehenden geburtshilflichen und extragenitalen Pathologien durchgeführt, die eine Plazenta-Insuffizienz verursacht haben.

Die Diagnose mit speziellen Geräten umfasst den Blutfluss von Ultraschall (Ultraschall) und Kardiotokographie (CTG) in allen Strukturen des Kreislaufsystems zwischen Mutter, Plazenta und Baby im Mutterleib.

Der Wert von Ultraschall

Die Ultraschalldiagnostik ist ein Schlüsselelement bei der Identifizierung von PSCs, die durch Plazentainsuffizienz verursacht werden. Während der gesamten Zeit der Geburt eines Kindes nimmt alle drei Perioden eine Frau als Screening am Verfahren teil:

  • Von 11 bis 14 Wochen.
  • Von 20 bis 24 Wochen.
  • Von 32 bis 34 Wochen.

Ultraschall ist notwendig, um zu bestimmen:

  • Die Lage der Plazenta, ihre Eigenschaften (Dicke, Struktur, Reife, Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Ödemen usw.).
  • Niedriges oder hohes Wasser.
  • Anzeichen von geburtshilflichen oder extragenitalen Erkrankungen, die zu einer fetoplazentaren Insuffizienz geworden sind oder führen können.

Behandlung

Die Therapie umfasst Maßnahmen, die auf zwei Ergebnisse abzielen:

  • Schwangerschaftsverlängerung.
  • Pünktliche Lieferung.

Wenn die Behandlung ein kompensiertes Versagen erfordert

Wenn die werdende Mutter eine fetoplazentare Insuffizienz kompensiert hat, die Dynamik der Behandlung positiv ist und kein Abtreibungsrisiko besteht, wird die Therapie ambulant durchgeführt. In anderen Fällen wird eine Frau auf der Intensivstation ins Krankenhaus eingeliefert.

Aufgrund der Tatsache, dass die Pathologie polyetiologisch ist, gibt es keinen einzigen Behandlungsstandard. Die Hauptrolle in der Therapie spielt die Beseitigung der Hauptursache für die Entstehung der Krankheit sowie die Aufrechterhaltung der Kompensationsfähigkeit des Körpers der Mutter zur Verlängerung der Schwangerschaft.

Wie entsteht eine Behandlung mit einer Störung der Mikrozirkulation und einer Verletzung des Tons der Plazentagefäße?

Wenn eine schwangere Frau Mikrozirkulationsstörungen und einen beeinträchtigten Gefäßtonus der Plazenta aufwies, werden zuerst Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien (Dextran, Heparin) verschrieben. Zur Vorbeugung von Hypotrophie und PSA können Transfusionen mit Plasmasubstitutions- und Proteinlösungen durchgeführt werden.

Zur Korrektur hämodynamischer Störungen werden Kalziumantagonisten (Verapamil) verwendet, um die Durchblutung der Organe zu verbessern, die kontraktile Aktivität des Myokards zu normalisieren und den Blutdruck zu normalisieren. Bei Hypertonizität der Muskelschicht der Gebärmutter werden krampflösende Mittel (Drotaverin) eingesetzt.

Zusätzlich werden Vitamine, Tocolytika und Hepatoprotektoren eingesetzt..

Indikationen für Kaiserschnitt

Bei Plazenta-Insuffizienz wird in zwei Fällen ein Kaiserschnitt angewendet:

  • Dekompensierter Verlauf eines chronischen Versagens, der sogar einer Therapie zugänglich ist.
  • Subkompensierter Verlauf ohne positive Dynamik des Zustands von Mutter und Fötus infolge der Behandlung.

Verhütung

Der präventive Ansatz zur Verhinderung von Plazenta-Insuffizienz umfasst eine Reihe von Maßnahmen:

  • Behandlung von geburtshilflichen und extragenitalen Erkrankungen der Mutter, die zur Bildung einer Plazenta-Insuffizienz prädisponieren, zur Vorbereitung auf die Schwangerschaft.
  • Verschreibung zukünftiger Antioxidantien und Hepatoprotektoren für die Mutter zur Regulierung des Gewebestoffwechsels und der Redoxprozesse, wenn eine Frau gefährdet ist.
  • Für Asthenikerinnen mit erhöhter Angst, um die normale funktionelle Aktivität des Zentralnervensystems wiederherzustellen, wird die Ernennung von Nootropika und leichten Beruhigungsmitteln empfohlen.
  • Wenn die werdende Mutter eine vegetativ-vaskuläre Dystonie vom hypotonischen Typ hat, zeigt die Verwendung von Adaptogenen ein gutes Ergebnis.
  • Bei Schlaf- und Wachverletzungen werden komplexe pflanzliche Heilmittel eingesetzt.

Alle medizinischen und vorbeugenden Maßnahmen umfassen Ernährung, Vitamintherapie, Aufnahme von Nahrungsmitteln und Nahrungsergänzungsmitteln in die Ernährung mit dem Ziel, die Darmfunktion zu stimulieren.

Prognose

Bei leichten hämodynamischen Störungen, die mit einer leichten Plazenta-Insuffizienz verbunden sind, ist die Prognose für eine weitere Schwangerschaft und Geburt günstig. Wenn eine signifikante Hypotrophie beobachtet wird und die Hämodynamik stark beeinträchtigt ist, ist die Prognose zweifelhaft.

Plazenta-Insuffizienz ist eine schwerwiegende Komplikation der Schwangerschaft, die häufig zu Krankheiten und dem möglichen Tod des Fötus oder Neugeborenen führt. Aufgrund der Tatsache, dass die Krankheiten der Mutter, die das Gefäßbett betreffen, die Hauptrolle in ihrer Entwicklung spielen, ist die frühzeitige Untersuchung und Behandlung der Krankheiten einer Frau am besten geeignet. Sorgfältige Vorbereitung auf die Schwangerschaft während des Planungszeitraums und frühzeitige Diagnose der Pathologie - verringert das Risiko weiterer Komplikationen und Bedrohungen für das Leben von Fötus und Mutter während der Geburt des Kindes und des Neugeborenen in der Zukunft.

Fetoplazentare Insuffizienz

Fetoplazentare Insuffizienz kann sich unter dem Einfluss verschiedener Ursachen entwickeln. Verletzungen der Plazentabildung und -funktion können durch Erkrankungen des Herzens und des Gefäßsystems der schwangeren Frau (Herzfehler, Kreislaufversagen, arterielle Hypertonie und Hypotonie), Pathologien der Nieren, Leber, Lunge, Blut, chronische Infektionen, Erkrankungen des neuroendokrinen Systems (Diabetes mellitus, Hypo- und Hyperfunktion) verursacht werden Schilddrüse, Pathologie des Hypothalamus und der Nebennieren) und eine Reihe anderer pathologischer Zustände.

FFN bei Anämie wird durch eine Abnahme des Eisenspiegels sowohl im mütterlichen Blut als auch in der Plazenta selbst verursacht, was zu einer Hemmung der Aktivität von Atmungsenzymen und des Eisentransports zum Fötus führt.

Bei Diabetes wird der Stoffwechsel gestört, hormonelle Störungen und Veränderungen des Immunstatus festgestellt. Sklerotische Gefäßläsionen führen zu einer Abnahme des arteriellen Blutflusses zur Plazenta. Vor dem Hintergrund dieser Pathologie ist der FPI durch eine verzögerte oder vorzeitige Reifung der Plazenta mit einer Zunahme oder Abnahme ihrer Masse gekennzeichnet.

Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des FPI spielen verschiedene Infektionskrankheiten, insbesondere solche, die in akuter Form auftreten oder sich während der Schwangerschaft verschlimmern. Die Plazenta kann von Bakterien, Viren, Protozoen und anderen Krankheitserregern befallen werden. Neben spezifischen entzündlichen Veränderungen in der Plazenta werden unspezifische Reaktionen festgestellt, deren Art von der Zeit und dem Infektionsweg abhängt.

Infektionsschäden im ersten Trimester gehen häufig mit einer Abtreibung einher. Eine Infektion zu einem späteren Zeitpunkt kann durch lokale Veränderungen begrenzt sein, die von der Art des Erregers und seiner Verteilung abhängen.

Die Uteruspathologie spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung von FSF: Endometriose, Myometriumhypoplasie, Uterusfehlbildungen (Sattel, Zweikorn).

Ein Risikofaktor für FPF sind Uterusmyome. Das FPF-Risiko bei schwangeren Frauen mit Uterusmyom ist jedoch unterschiedlich. Die Hochrisikogruppe umfasst Primiparas im Alter von 36 Jahren und älter mit einer überwiegend intermuskulären Anordnung großer myomatöser Knoten, insbesondere wenn die Plazenta im Bereich des Tumors lokalisiert ist. Mit dem zentripetalen Wachstum von Myomen, der submukosalen und zervikalen Lokalisation von Knoten sowie mit der Unterernährung des Tumors liegt die Wahrscheinlichkeit des Auftretens von FPF und einer beeinträchtigten fetalen Entwicklung bei 85%.

Die FSF-Gruppe mit geringem Risiko besteht aus jungen Frauen bis zu 30 Jahren ohne schwere extragenitale Erkrankungen mit kleinen myomatösen Knoten, die überwiegend subperitoneal im Boden und im Körper der Gebärmutter sind.

Unter den Komplikationen der Schwangerschaft, die am häufigsten mit FPI assoziiert sind, nimmt die Gestose aufgrund bekannter pathogenetischer Mechanismen und morphofunktioneller Veränderungen im Mutter-Plazenta-Fötus-System, die bei dieser Pathologie auftreten, einen führenden Platz ein. Der Schweregrad der FPN hängt vom Schweregrad und der Dauer der Gestose ab.

Die Gefahr einer Abtreibung sollte gleichzeitig als Ursache und als Folge des FPI betrachtet werden. Aufgrund der unterschiedlichen Ätiologie des FPI mit der Gefahr einer Abtreibung hat die Pathogenese dieser Komplikation verschiedene Möglichkeiten, und die Prognose für den Fötus hängt vom Grad der Entwicklung von Schutz- und Anpassungsreaktionen ab.

Bei geringer Lage oder Plazenta previa wird die Vaskularisation der subplazentaren Zone reduziert. Die dünnere Wand des unteren Uterussegments bietet nicht die notwendigen Voraussetzungen für eine ausreichende Vaskularisierung des Plazentabettes und dessen normale Funktion. Relativ häufig tritt bei dieser Pathologie eine Plazentaunterbrechung auf, die von Blutverlust begleitet wird.

Die Mehrlingsschwangerschaft ist ein natürliches Modell für FPF, da zwei oder mehr Feten nicht ausreichend versorgt werden.

Die Grundlage von FPN mit isoserologischer Inkompatibilität des Blutes von Mutter und Fötus liegt meist in den Prozessen einer beeinträchtigten Reifung der Plazenta. Der Fötus entwickelt Anämie und Hypoxie, es kommt zu einer Entwicklungsverzögerung aufgrund von Störungen in den Proteinsyntheseprozessen und einer Abnahme der Enzymaktivität.

Eine Zunahme der Häufigkeit von Schwangerschaftskomplikationen bei Vorhandensein einer Narbe in der Gebärmutter wird durch eine Reihe von Faktoren bestimmt. Dystrophische Veränderungen im Narbenbereich wirken sich auf die Innervation der Gebärmutter aus und führen zu pathologischen Impulsen, die wiederum den Trophismus und die Motilität der Vorderwand der Gebärmutter verletzen. Trophische Veränderungen in der Vorderwand der Gebärmutter führen häufig zu einer Verletzung des Uteroplazentakreislaufs, insbesondere bei Lokalisation der Plazenta an der Vorderwand der Gebärmutter. Dies erklärt auch die Zunahme der Häufigkeit vorzeitiger Plazentaabbrüche sowie die Wahrscheinlichkeit eines vorzeitigen Schwangerschaftsabbruchs. Die Lokalisation der Plazenta an der Vorderwand der Gebärmutter verschlechtert die Prognose einer Schwangerschaft erheblich, was sowohl die Lebensfähigkeit der Narbe als auch die Entwicklung des Fötus betrifft.

Der Funktionszustand der Plazenta beruht hauptsächlich auf dem Grad ihrer Entwicklung in Übereinstimmung mit dem Gestationsalter und der Sicherheit von Schutz- und Anpassungsmechanismen. Die Einhaltung der Schwangerschaftsreife der Plazenta ist eine der wichtigsten Voraussetzungen für eine angemessene Entwicklung des Fötus und seinen Schutz.

Es besteht kein Zweifel, dass das späte Alter der schwangeren Frau, eine belastete Vorgeschichte (Abtreibung, entzündliche Erkrankungen), schlechte Gewohnheiten, Exposition gegenüber schädlichen Umweltfaktoren, schlechte Ernährung, soziale Unsicherheit und häusliche Störungen ebenfalls zu einer komplizierten Plazentabildung und Funktionsstörungen beitragen.

Zu den Risikofaktoren für die Entwicklung von FPF gehören:


  • unter 17 Jahren und über 35 Jahre alt;
  • ungünstige soziale Bedingungen;
  • toxische und Strahlungseffekte der Umwelt;
  • schädliche Abhängigkeiten (Alkohol, Rauchen, Drogen);
  • Infektionskrankheiten;
  • extragenitale Erkrankungen (Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, der Atemwege, der Leber, der Nieren, des Blutes, des Nervensystems, der endokrinen Organe, des Immunsystems);
  • gynäkologische Erkrankungen (entzündliche Ätiologie mit gestörter neuroendokriner Regulation der Menstruationsfunktion, begleitet von Neoplasmen);
  • ungünstige geburtshilfliche und gynäkologische Vorgeschichte (Unfruchtbarkeit, gewohnheitsmäßige Fehlgeburt, spontane und künstliche Abtreibungen, Frühgeburten, Schwangerschaftsverlängerung, Bauchoperationen an den Beckenorganen, Narben an der Gebärmutter, Kürettage der Gebärmutterwände, kompliziert während der vorherigen Schwangerschaft und Geburt);
  • Komplikationen einer echten Schwangerschaft (frühe Toxikose, Mehrlingsschwangerschaft, Beckenpräsentation des Fetus, abnorme Plazenta, Gestose, Isosensibilisierung des mütterlichen und fetalen Blutes).


Diese Faktoren führen hauptsächlich zu Verletzungen der Gebärmutter und dann des fetoplazentaren Kreislaufs. Aufgrund der auftretenden Veränderungen entstehen irreversible morphologische Prozesse und die Hauptfunktionen der Plazenta werden gestört.

Die Gefahr einer fetoplazentaren Insuffizienz?


Klinische Anzeichen eines primären FPI manifestieren sich hauptsächlich in der Gefahr einer Abtreibung, die durch eine spontane Fehlgeburt oder Abtreibung im Verlauf begann. Mögliche nicht entwickelnde Schwangerschaft, Bildung angeborener Fehlbildungen des Fetus, abnorme Lage der Plazenta.

Zu einem späteren Zeitpunkt (III. Schwangerschaftstrimester) gibt es in einer Reihe von Beobachtungen Anzeichen für eine beeinträchtigte Entwicklung und einen Zustand des Fetus (Entwicklungsverzögerung)..

Die auffälligste Manifestation einer akuten FSF ist die fetale Hypoxie aufgrund einer Verletzung der Atmungs- und Transportfunktionen der Plazenta. Die Schwere des fetalen Zustands hängt von der Größe des betroffenen Bereichs der Plazenta ab. Das Ausschalten von mehr als 1/3 der Plazenta aus dem Blutkreislauf stellt eine Gefahr für den Fötus dar. Ein typisches Krankheitsbild eines akuten Nierenversagens wird bei vorzeitiger Plazentaunterbrechung beobachtet.

Das klinische Bild eines chronischen FPI manifestiert sich in Verletzungen der Grundfunktionen der Plazenta.

Die Veränderung der Atemfunktion der Plazenta wird hauptsächlich durch Symptome einer fetalen Hypoxie angezeigt. In diesem Fall achtet die schwangere Frau zunächst auf die erhöhte (unregelmäßige) motorische Aktivität des Fötus, dann auf dessen Abnahme oder vollständige Abwesenheit.

Die typischsten klinischen Manifestationen eines chronischen Nierenversagens sind:


  • fetale Hypoxie;
  • Verzögerung des intrauterinen Wachstums;
  • die Gefahr eines vorzeitigen Schwangerschaftsabbruchs;
  • Überholen der Schwangerschaft;
  • Polyhydramnion oder Niedrigwasser.

Lieferfunktionen


Die Gefahr einer Entbindung durch den natürlichen Geburtskanal besteht in diesem Fall darin, dass während der Wehen der uteroplazentare Blutfluss (MIC) und der fetoplazentare Blutfluss (FPK) vor dem Hintergrund einer bestehenden Durchblutungsstörung, die zum Tod des Fötus führen kann, erheblich verringert werden.

Wenn keine Anzeichen einer Dekompensation des Fetoplazentakomplexes vorliegen, die Therapie wirksam ist und die aktuelle klinische Situation dies zulässt, ist die Entbindung über den natürlichen Geburtskanal unter folgenden Bedingungen möglich:


  • fetale Darstellung
  • volle Verhältnismäßigkeit des fetalen Kopfes und des Beckens der Mutter;
  • ausreichende Bereitschaft des Körpers zur Geburt.


Eine der wichtigsten Voraussetzungen für den erfolgreichen Start und die Weiterentwicklung der normalen Wehen ist das Vorhandensein eines „reifen“ Gebärmutterhalses.

Die Rhodostimulation mit Oxytocin hat den größten negativen Einfluss auf den Fötus, insbesondere in den Fällen, in denen der Fötus bereits vor der Geburt eine Hypoxie hatte. Die Rhodostimulation mit Oxytocin führt zu einer Verletzung der Reaktivität des Herz-Kreislauf-Systems des Fetus, einer Abnahme seiner Anti-Stress-Resistenz, trägt zur Entwicklung der hyperdynamischen Natur von Kontraktionen bei und verursacht eine Abnahme des Uterusblutflusses.

Bei chronischer fetaler Hypoxie unterdrückt Oxytocin das Tensidsystem der fetalen Lunge, was wiederum zur intrauterinen Aspiration von Fruchtwasser beiträgt. Darüber hinaus kann Oxytocin zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung des Fötus und sogar zu seinem intrapartalen Tod führen..

Bei schwerer Hypoxie, einer sub- und dekompensierten Form der fetoplazentaren Insuffizienz, ist die Rhodostimulation mit Oxytocin eine Gefahr für den Fötus.

Sie können die zweite Geburtsperiode nicht verzögern, die in nicht mehr als 6-8 Versuchen abgeschlossen sein sollte.

Es ist notwendig, die mechanische Wirkung auf den fetalen Kopf zu minimieren. Es ist besser, ohne "Schutz" des Perineums zu gebären, um eine heftige Traktion hinter dem Kopf des Fötus auszuschließen. Die Indikationen zum Schneiden des Perineums sollten erweitert werden..

Wenn die Therapie unwirksam ist und die Anzeichen einer fetalen Hypoxie bei der Geburt zunehmen, sowie wenn zusätzliche Komplikationen auftreten, die die geburtshilfliche Situation verschlimmern, sollte das Arbeitsmanagement zugunsten eines Kaiserschnitts überprüft werden.

Indikationen für eine Überprüfung der Arbeitsmanagementtaktiken können sein:


  • Verschlechterung des Zustands der Frau bei der Geburt oder des Fötus;
  • das Auftreten von Arbeitsanomalien (Schwäche oder Diskoordination der kontraktilen Aktivität der Gebärmutter);
  • Verletzung des Biomechanismus der Geburt;
  • Identifizierung von Anzeichen eines Ungleichgewichts in der Größe des fetalen Kopfes und des Beckens der Mutter;
  • Anzeichen einer progressiven FPF (fetale Hypoxie).


Für die intranatale Beurteilung des Status des fetoplazentaren Systems ist die Verwendung einer komplexen Diagnostik erforderlich, deren Ergebnisse in Bezug auf den Ausgangszustand (am Vorabend der Geburt) von Mutter und Fötus ausgewertet werden.

Fetoplazentare Insuffizienz

Bis zu dem einen oder anderen Grad wird der FPI bei ungefähr jeder dritten schwangeren Frau bestimmt, daher ist dieses Problem äußerst dringend

Fetoplazentare Insuffizienz (FPF) ist eine Erkrankung, bei der die Funktion der Plazenta beeinträchtigt ist. In der Regel werden strukturelle Veränderungen in der Plazenta festgestellt. Bis zu dem einen oder anderen Grad wird der FPI bei ungefähr jeder dritten schwangeren Frau bestimmt, daher ist dieses Problem äußerst dringend.

Bei Plazenta-Insuffizienz sind alle Funktionen der Plazenta gestört. Aus diesem Grund beginnt der Fötus unter Sauerstoffmangel (Hypoxie) zu leiden, es kommt zu einer Verzögerung seines Wachstums und seiner Entwicklung, er wird anfälliger für Infektionen und schädliche Stoffwechselprodukte. Aufgrund einer Verletzung der Hormonfunktion der Plazenta ist das Risiko von Frühgeburten und Wehenanomalien erhöht.

Folgende Risikofaktoren für FPI werden unterschieden:

- Chronische Erkrankungen der Mutter (Herzfehler, Asthma bronchiale, Diabetes mellitus, Pathologie der Schilddrüse usw.);

- Infektionen Herde chronischer Infektionen im Körper (chronische Atemwegserkrankungen, kariöse Zähne), sexuell übertragbare Krankheiten, Erkältungen und andere Infektionskrankheiten während der Schwangerschaft können den Zustand der Plazenta beeinträchtigen.

- Komplizierte Schwangerschaft (drohende Fehlgeburt, Präeklampsie, Rhesuskonflikt);

- Uteruspathologie (Uterusmyome, Adenomyose, Missbildungen - Bikorn- oder Satteluterus, chronische Endometritis);

- Falsche Anhaftung der Plazenta - niedrige Plazentation oder Plazenta previa, da in den unteren Teilen der Gebärmutter die Blutversorgung schlechter ist.

- Abtreibungen, spontane Fehlgeburten, Vorgeschichte der Schwangerschaftsregression;

- Unerwünschte Umweltfaktoren (berufliche Gefahren, Unterernährung oder Unterernährung, schlechte Ökologie);

- Stress und psycho-emotionaler Stress;

- Rauchen während der Schwangerschaft;

- Alter (vor 18 und nach 35 Jahren ist FPI häufiger als im Rest).

Normalerweise werden die Gefäße der Plazenta ständig erweitert, was eine gleichmäßige Versorgung des Fötus mit Sauerstoff und Nährstoffen gewährleistet. Bei der Pathologie sind die Gefäße krampfhaft und der Blutfluss ist gestört. Darüber hinaus ist der Zustand des Blutgerinnungssystems wichtig. Mit zunehmender Blutgerinnung wird es viskoser, in den Gefäßen der Plazenta bilden sich Mikrothromben, die den Blutkreislauf in der Plazenta verletzen.

Natürlich beginnt der Fötus mit PSF zu leiden. Bei Plazenta-Insuffizienz tritt beim Fötus häufig eine Hypoxie auf. In diesem Fall ist der Fötus anfälliger für Geburtsverletzungen. Bei Neugeborenen ist der Anpassungsprozess schwieriger, in der Folge werden häufiger Erkrankungen des Nervensystems, Entwicklungsstörungen (Torticollis, Dysplasie der Hüftgelenke) festgestellt. Kinder, die von Müttern mit AFN geboren wurden, haben häufiger Infektionen der Atemwege und Darmstörungen..

Klassifikation und Symptome

Unterscheiden Sie zwischen primärer und sekundärer fetoplazentarer Insuffizienz. Bei primärer Insuffizienz tritt bereits zum Zeitpunkt ihrer Bildung (nach 16 bis 18 Wochen) eine Verletzung der Struktur und Funktion der Plazenta auf. In diesem Fall ist die Prognose ungünstig, in den meisten Fällen kann die Schwangerschaft nicht auf den Zeitpunkt übertragen werden, zu dem der Fötus lebensfähig ist und eine Fehlgeburt auftritt. Bei sekundärer Plazenta-Insuffizienz bildet sich zunächst eine normale Plazenta, deren Funktion jedoch zu einem späteren Zeitpunkt aus irgendeinem Grund gestört ist.

Je nach Grad der Beeinträchtigung des fetalen Zustands werden kompensierte, subkompensierte und dekompensierte FPN unterschieden. Bei einer kompensierten Form wird der FPI durch Ultraschall diagnostiziert, der Fötus leidet nicht, es gibt keine Verzögerung bei der Entwicklung des Fötus. Bei einer subkompensierten Form bleibt der Fötus im Wachstum zurück. Bei der dekompensierten Form werden schwere Herzschläge, eine ausgeprägte Verzögerung der Entwicklung des Fetus (mehr als 4 Wochen im Vergleich zum Gestationsalter), in besonders schweren Fällen ein intrauteriner Tod des Fetus beobachtet.

Während fetoplazentare Insuffizienz kompensiert wird, manifestiert sie sich in keiner Weise und wird nur dank spezieller Forschungsmethoden erkannt. Bei schwerem FPF kann eine Frau, wenn eine Frau zu leiden beginnt, zuerst eine aktivere Bewegung des Fötus und dann eine Verringerung der Anzahl der Bewegungen abbrechen (normalerweise sollte eine Frau ab 28 Wochen mindestens 10 Mal am Tag eine Bewegung spüren)..

Bei einer Verzögerung des fetalen Wachstums wird eine Verringerung der Größe des Abdomens (Bauchumfang und Höhe des Uterusfundus) festgestellt. Sie konzentrieren sich hauptsächlich auf die Höhe des Uterusfundus (VDM), da der Bauchumfang stark von der Dicke des Unterhautfetts abhängt. Normalerweise entspricht VDM in cm ungefähr dem Gestationsalter in Wochen. Darüber hinaus schätzt der Arzt die Größe des Bauches in der Dynamik.

Ultraschall bewertet die Art der motorischen Aktivität des Fötus, die Dicke und den Reifegrad der Plazenta. Die Dicke der Plazenta in cm entspricht normalerweise bis zu 37-38 Wochen ungefähr dem Gestationsalter in Wochen, dann bleibt die Dicke der Plazenta gleich oder kann sogar um 1-2 mm abnehmen. Eine Verletzung oder Funktion der Plazenta wird durch eine Abnahme oder Zunahme ihrer Dicke um mehr als 5 mm im Vergleich zu den normativen Indikatoren für diesen Zeitraum angezeigt.

Normalerweise wird bis zur Reifezeit von 30 Wochen ein Reifegrad von 30 bis 35 Wochen - I Grad, in 35-38 Wochen II Grad nach 38 Wochen - III Reifegrad bestimmt. Mit FPI „reift“ die Plazenta früher als es sein sollte (dies wird als vorzeitiges Altern der Plazenta bezeichnet)..

Bei Plazenta-Insuffizienz kann es zu Ablagerungen von Verkalkungen (Kalziumsalzen) in der Plazenta kommen. Darüber hinaus kann es zu Lücken in der Plazenta kommen, die als Erweiterung der Zwischenräume bezeichnet werden. In einigen Fällen werden Plazentazysten festgestellt.

Stellen Sie sicher, dass Sie die Größe des Fötus messen und die Übereinstimmung mit dem Begriff bewerten. Wenn die Größe des Fötus nicht dem Begriff entspricht, spricht man von einer Verzögerung der fetalen Entwicklung.

Manchmal ändert sich die Anzahl der Wasser mit PDF, es kann sowohl Hochwasser als auch Niedrigwasser geben.

Die Dopplerometrie ist obligatorisch - eine Beurteilung der Geschwindigkeit des Blutflusses in den Gefäßen. Am häufigsten wird der Blutfluss in den Gefäßen der Gebärmutter, der Nabelschnur und des Gehirns des Fötus beurteilt..

Es ist möglich, eine fetale Hypoxie mittels Kardiotokographie (CTG) zu diagnostizieren. Zu Beginn reagiert der Fötus auf Hypoxie mit einem Anstieg der Herzfrequenz, während sich mit fortschreitender Hypoxie der Herzschlag im Gegenteil verlangsamt. Es kann zu Herzrhythmusstörungen kommen. Darüber hinaus kann es im Kardiotokogramm zu Verzögerungen kommen - Bereiche, in denen der Herzschlag verlangsamt wird.

Behandlung

Zunächst müssen Sie versuchen, die Ursache für die Funktionsstörung der Plazenta zu identifizieren und zu beseitigen. Es ist notwendig, eine rechtzeitige Behandlung von Gestosen und Abtreibungsdrohungen durchzuführen, Infektionen im Körper aktiv zu identifizieren und zu behandeln.

Für die kompensierte FPN ist kein Krankenhausaufenthalt erforderlich. Nicht kompensierte und subkompensierte FPN, die in einem Krankenhaus behandelt werden.

Eine schwangere Frau muss für ausreichende Ruhe sorgen. Eine Nachtruhe sollte mindestens 9-10 Stunden betragen, es ist notwendig, eine Frau vor psycho-emotionalem Stress zu schützen. Eine ausgewogene Ernährung, mit der eine Frau eine ausreichende Menge an Eiweiß, essentiellen Vitaminen und Mineralstoffen erhalten sollte, ist wichtig. Die Verwendung von Multivitaminen ist besonders in der kalten Jahreszeit ratsam, wenn nur wenig frisches Obst und Gemüse vorhanden ist.

Es gibt keine wirksamen Mittel, um die bestehende Plazenta-Insuffizienz vollständig zu beseitigen und die normale morphologische Struktur der Plazenta wiederherzustellen. Die verwendeten Werkzeuge zielen darauf ab, den pathologischen Prozess zu stabilisieren und kompensatorisch-adaptive Mechanismen aufrechtzuerhalten.

Die Behandlungsziele sind die Verbesserung des uteroplazentaren Blutflusses, die Verbesserung des Gasaustauschs, die Korrektur des Blutgerinnungssystems, die Normalisierung des Tons der Blutgefäße und der Gebärmutter sowie die Optimierung der Stoffwechselprozesse.

Zur Behandlung und Vorbeugung von fetaler Hypoxie können Sauerstoffcocktails verschrieben werden. Derzeit können Sie in Apotheken ein Kit für die Zubereitung eines Sauerstoffcocktails zu Hause kaufen. Ein Cocktail wird normalerweise auf der Basis von Saft oder Wasser hergestellt..

Bei PDF wird häufig das Drogenspiel verwendet. Es verbessert die Mikrozirkulation, verhindert dystrophische Veränderungen in der Plazenta und beseitigt Hypoxie im fetalen Gewebe. Nebenwirkungen bei der Anwendung des Arzneimittels unter Berücksichtigung von Kontraindikationen sind äußerst selten. Bei gleichzeitiger Anwendung mit Heparin oder Aspirin ist das Blutungsrisiko erhöht. Normalerweise wird das Medikament in Kursen bis zu 1 Monat verschrieben.

Ein weiteres häufiges Medikament ist Actovegin. Es wird ziemlich oft verschrieben, da es Stoffwechselprozesse im Gewebe aktiviert und die Mikrozirkulation verbessert. Die Wirkung von Actovegin bei FPI ist nicht genau belegt, wird jedoch auf der Grundlage des Wirkungsmechanismus des Arzneimittels angenommen. Es gibt Hinweise darauf, dass es nach häufigerer Einnahme von Actovegin einen großen Fötus gibt, weshalb sie mit der Tendenz zu einem großen Fötus versuchen, ihn nicht zu verschreiben.

Wenn die Behandlung in einem Krankenhaus durchgeführt wird, werden Tropfer, die den uteroplazentaren Blutfluss verbessern (Glucose-Novocain-Mischung, Aminophyllin), in die komplexe Therapie einbezogen. Zur Entspannung der Gebärmutter werden Tropfer mit Magnesia oder Ginipral verwendet.

Bei erhöhter Blutgerinnungsfähigkeit werden Arzneimittel verwendet, die dies korrigieren, beispielsweise Heparin, Graxiparin, Clexan (Thrombozytenaggregationshemmer)..

Es ist unmöglich, alle zur Behandlung von FPN verwendeten Medikamente aufzulisten, da die Behandlung jeweils individuell ausgewählt wird.

Die Frage der Versandart wird ebenfalls individuell entschieden. Wenn die Therapie wirksam ist, kein ausgeprägtes Leiden des Fötus vorliegt, der Gebärmutterhals reif ist und die Geburt über den natürlichen Geburtskanal erfolgt. Wenn ein dekompensierter FPI beobachtet wird, ist die Therapie unwirksam, das Problem der Notfallabgabe wird gelöst, meistens durch einen Kaiserschnitt.

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